پژوهشگران گفته اند: p32 یک تکه از پازل است؛ همه این عوامل ناشناخته که به تکثیر HIV کمک می کنند، باید شناسایی شوند تا در آینده توسط داروها هدف قرار گیرند.

هنگامی که HIV یک سلول ایمنی را آلوده می کند، می تواند برای سال ها خاموش بماند. در صورت عدم درمان، بارهای ویروسی، باعث تضعیف سیستم ایمنی بدن می شود تا جایی که دیگر قادر نیست عفونت و بیماری را دفع کند. این مرحله نهایی و پایانی، ایدز است.

درمان ضد رتروویروسی یا ART می تواند بار HIV را پایین نگه دارد تا بیماری به سمت مرحله نهایی یعنی ایدز پیشرفت نکند. این امر، نیاز به یک رژیم دارویی روزانه دارد که بیمار باید تا آخر عمر از آن پیروی کند.

با این حال HIV همچنان در سلول ها باقی می ماند و باعث التهاب می شود که به طور بالقوه می تواند بیماران مبتلا به HIV را در معرض خطر بیشتری برای بیماری های قلبی عروقی، کلیه، استخوان ها، کبد و همچنین دیابت، اختلالات شناختی و برخی از انواع سرطان قرار دهد.

برخی از محققان، بر استراتژی “شوک و کشتن”، برای درمان HIV و ریشه کن کردن ویروس، تمرکز کرده اند که شامل استفاده از داروهایی برای بیدار کردن سلول های خفته آلوده به HIV است. پس از فعال شدن سلول های حامل ویروس، سیستم ایمنی می تواند به آنها حمله کرده و از بین ببرد.

پژوهشگران گفته اند: با این حال، این هدف دست نیافتنی است، زیرا بیدار کردن مجدد و از بین بردن هر نسخه از ویروس در بدن با عوارض جانبی شدید همراه است. یک سلول آلوده، برای تکثیر دوباره HIV کافی است.

محققان، در عوض یک استراتژی به نام «مسدود و قفل کردن» را معرفی کرده اند، رویکردی که فعالیت مجدد HIV را در سلول‌ های خفته، بدون ریشه کن کردن آنها، مسدود می ‌کند و سپس آنها را در آن حالت خاموش، قفل می‌ کند.

دانشمندان توضیح داده اند: اینجاست که یکی دیگر از پروتئین های مهم به نام Tat، وارد عمل می شود. Tat یک پروتئین تنظیم ‌کننده است و خط مونتاژ سلولی که باعث تکثیر ویروس در سراسر بدن می ‌شود، را تقویت می کند، تا به نوبه خود بتواند سلول‌ های اضافی را آلوده کند. به گزارش سیناپرس،از بین بردن Tat می تواند HIV را در یک حالت خواب دائمی قرار دهد.

پژوهشگران اضافه کرده اند: پروتئین p32 با Tat تعامل دارد و به تثبیت آن کمک می کند؛ در واقع p32 ممکن است به عنوان مرکزی عمل کند که سایر پروتئین های مرتبط با تکثیر HIV می توانند در آنجا مستقر شوند.

محققان در تحقیقات قبلی، کشف کرده بودند: کورتیستاتین A، یک مولکول طبیعی جدا شده از گونه ‌ای از اسفنج ‌های دریایی، می تواند فعالیت Tat را مختل کند. در مطالعه اخیر، تیم تحقیقاتی نشان داد که کورتیستاتین A می تواند در تعامل Tat با p32 نیز تداخل ایجاد کند.

همچنین دانشمندان تاکید کردند: هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری درباره HIV و عوامل سلولی که به تکثیر و پیشرفت آن در بدن انسان کمک می کنند، وجود دارند. اثبات نتایج درمان عملکردی «مسدود و قفل کردن» در انسان هنوز نامشخص است، با این حال ما امیدواریم که بتوانیم با این رویکرد خاموش، به یک درمان جدید برای HIV برسیم. یافته های تحقیقاتی این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده اند.